画期的?: 肥満抑制の遺伝子発見=壊すとマウス体重2倍―名古屋大

肥満を抑制する働きがある遺伝子が見つかったそうです。

http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20130719-00000008-jij-sctch

肥満を抑えるのに重要な遺伝子をマウスの実験で発見したと、名古屋大の浅井真人特任講師と米英の共同研究グループが発表した。この遺伝子を壊したマウスは体重が2倍になったという。研究成果は19日付の米科学誌サイエンスに掲載される。

浅井特任講師は「肥満予防の新薬開発や、少ない餌で家畜を太らせる産業利用が期待できるのではないか」と話している。

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この遺伝子は脳の視床下部で働く「MRAP2」。研究グループはMRAP2を遺伝子操作で壊したマウスと通常のマウスに、生後1カ月から150日間、好きなだけ餌を食べさせた。

遺伝子操作マウスの方が1割ほど多く食べ、体重は通常マウスの2倍の50グラムまで太った。脂肪の燃焼量や運動量に差はほとんどなく、餌の量が同じになるよう調整しても、遺伝子操作マウスの方が太ったという。

一方、グループの英国チームが人間の全遺伝情報(ゲノム)のデータを調べたところ、肥満患者864人のうち4人でMRAP2に変異があった。肥満ではない1864人からは見つからなかった。

(2013/07/19-03:58)

時事ドットコム:肥満抑制の遺伝子発見=壊すとマウス体重2倍-名古屋大

肥満を抑制する遺伝子があるとは…、重要な発見ですね。

興味深いのは、餌の量を同じになるよう調整しても問題の遺伝子が働かないマウスの方が太ったということです。

以前から指摘していますが、カロリー理論のような単純なモデルでは肥満を語れないということです。アトキンス博士は「代謝の利点」があると主張しています。「代謝の利点」の話は別にしても、この結果を見れば、脂肪を蓄積しないようにする仕組みが生物には備わっているように見えます。体脂肪として蓄積すべきでないy歩分なエネルギーは排出されうのでしょうか? 少なくとも、アトキンス式低炭水化物ダイエットでは、「脂肪が分解されて排出される状態を作り出す」と言っています。私から見れば、今回の研究結果は、単純なカロリー理論を否定する結果です。

ただ、英国チームの調査結果を見ると、この遺伝子の異常が無くても肥満になる人が居るということになります。確かにこの遺伝子に異変があり肥満抑制の仕組みが働かなくなると肥満になるようですが、肥満抑制の仕組みが正常に働く筈の人でも肥満になるようです。

ということは、肥満は遺伝子の問題だけではなく(食)生活習慣に因る所が大きいとも考えられます。

しかしながら、以前より肥満遺伝子の存在が知られています。これは飢餓状態にっ耐えるために脂肪を蓄積しやすくする作用のある遺伝子です。今回の研究では、肥満の人の肥満遺伝子は調べたのでしょうか? もしかしたら、調査対象の肥満の人のかかりの部分の人が肥満遺伝子を持っているかも知れません。

そうなると、やはり肥満は遺伝に因るものが大きいということになります。

一方で、肥満予防薬の話が出てきていますが、この遺伝子がどのように作用して肥満を防ぐのかが分からないと新薬には結び付けられません。

一方で、少ない餌で太る家畜という話も出てきました。これも、肥満防止薬と同様に肥満抑制の仕組みが分からないと容易ではありません。しかし、遺伝子操作が許されるのであれば、この肥満抑制遺伝子を変異させた家畜を作れば、目的は達成されます。とはいえ、遺伝子操作された家畜というのは、考えただけでも恐ろしいですね。あるいは、肥満抑制遺伝子に変異がある家畜の系統を探し出すという方法もあります。この方法であれば、遺伝子操作の必要が無いので、安心です。

まあ、上述の通り、肥満抑制遺伝子が変異していなくても肥満になる人が多いようなので、これで肥満問題が解決するという訳では無さそうです。

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